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肺气肿和肺大泡不是同一种类型的。

肺大泡是肺泡内压力升高，肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成的巨大囊泡状改变，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。

肺大泡有先天性的，由于α1-抗胰蛋白酶缺乏症而引起。身体内的一些蛋白水解酶对肺组织有硝化做用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多类蛋白酶有抑制作用。蛋白酶与抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要原因。而先天性的α1-抗胰蛋白酶缺乏会引起肺大泡。

先天性的肺大泡还有一种，瘦高型的年轻人肺尖有肺大泡。一般是年轻人爱好运动，往往造成了肺大泡破裂，发生了自发性气胸而发现的。

慢阻肺形成肺气肿，导致了肺泡的破坏，逐渐融合形成了大泡，也是一种肺大泡，这里的肺大泡不是肺气肿。

肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

按肺气肿发病原因，可以分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。

老年性肺气肿：

老年人随着年龄的增大，胸廓、脊柱出现老化，胸廓的前后径增大，胸廓似桶状，维持呼吸功能的胸廓运动出现障碍，再加上肺组织的老化，肺的弹性回缩能力减退，呼吸的潮气量减少，肺泡潴留气增多，因而肺泡腔扩大，形成所谓的“老年性肺气肿”

代偿性肺气肿：

属于局限性肺气肿，见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。

灶性肺气肿：

由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大。

间质性肺气肿：

由于肺泡壁及呼吸支气管破裂，气体逸入肺间质产生。

旁间隔性肺气肿：

由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充分或破裂融合，形成肺气肿泡

阻塞性肺气肿最为常见，绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有哮喘发展而来。它是由于慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。

由此可见，肺大泡和肺气肿并不是同一种类型的。患有肺气肿的患者，后期有极大可能会出现肺大泡，但是出现肺大泡的患者后期并不一定会出现肺气肿。

肺大泡以位于肺尖部及肺上叶边缘多见。肺尖上有大泡会发生气胸，气胸的危害很严重，最轻微的是气短，呼吸困难一点，张力性气胸可以导致死亡。

肺大泡有可能会继发感染，可以引起咳嗽，咳痰，寒战和发热，严重的时候甚至会出现发绀，如果感染严重，引起支气管阻塞，肺大泡腔被炎性物质充满，可以使空腔消失，形成一个实心的包块。

肺大泡有单发也有多发，继发于肺炎或肺结核者常为单发或只有数个大泡，也无明显肺气肿同时存在，继发于肺气肿者，常为多发，表现为几个大泡，伴有多个小泡，大泡周围的肺实质常伴有阻塞性肺部病变和肺气肿。

阻塞性肺气肿较为常见。一般患者会出现咳嗽、咳痰症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳嗽后通常会有少量黏液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性。气短或呼吸困难是肺气肿患者的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短。部分患者特别是重度患者有喘息、胸部紧闷感。晚期病人常有体重下降、食欲减退、精神抑郁或焦虑现象。

先天性肺大泡多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。

后天性肺大泡多见于青年及老年患者，一般是继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿，是由小支气管炎症、水肿、黏液堵塞、形成局部阻塞活瓣而引起。年轻人并发肺大泡多见于瘦高及扁平胸患者，老年人肺大泡常伴有慢性支气管炎和肺气肿。

长期吸烟的人，老年人，有老慢支、哮喘等基础肺部疾病的患者容易患肺气肿。

体积小的肺大泡特别是病人年龄超过60岁伴有慢性阻塞性肺部疾病，呼吸功能低下者不宜手术。治疗多采用非手术疗法，如禁烟，锻炼肺功能，控制呼吸道感染等，除上述情况外，对体积大的肺大泡，应考虑外科治疗。

阻塞性肺气肿是一种慢性病，病程较长，即使在稳定期亦呈进行性发展，并且病情多变，患者需要配合医务人员长期规划，采取综合性治疗措施，包括药物治疗、排痰治疗、排出二氧化碳治疗、抗感染治疗、家庭氧疗、康复锻炼、呼吸锻炼、营养支持，心理治疗等等多方面治疗，有计划地实施防治措施。