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引子
“老BAO，你不是很快就要来云南了吗？这里有个严重低氧血症的病人，你看看还能不能做点什么”。电话里传来的C老师的声音，他是上一批去云南LC医院对口支援的队员，而我则刚接到通知，即将于一周后启程。
从C老师的描述中得知，患者是一位50多岁的阿姨，吃了3斤李子后出现严重低氧血症，来医院做肺部CT提示双肺间质改变，现在已经气管切开用上呼吸机了，虽然给氧浓度是%，但氧饱和度一直只有60~70%。
怎么办？我最怕这种简明扼要、直切主题的远程会诊了。盲人摸象至少还能摸，海市蜃楼至少还能看，而我只能去凭空臆测，这太不靠谱了，吾心甚虚，所以只能婉转地表达了一下这个病人很有可能是急性间质性肺炎或ARDS的可能，激素应用、预后很差之类的苍白无力的虚词。医院的条件，我当时是认为这个病人预后估计会很凶险，后面就没有继续跟进。
压力
“BAO老师，我们可把你给盼来了，我们那个病人还在等着你呢！”这是我跨过多公里来到海拔多米的LC县城的当天晚上主管业务的Z副院长见到我的第一句话。
“WHAT?这个病人还活着？”我下意识反应（什么话？你就不能盼着点好？）“额……这么重的病人你们居然能给她延续这么长时间，非常了不起哦！”（终于把差点脱口而出的话给憋回去了）。我松了一口气，赶紧吃一口当地新鲜的荔枝压压惊！
但这一个客气的“盼”字却无形中给我增加了很大的压力：既有所盼，必有所期；倘不能令之有所起色，岂非对不住这份“盼”之情。其实我深知，他们盼的不是我这个人，而是他们潜意识里期盼我所能代表的能够“起死回生”上海的医疗水平，这才是令我真正惶恐的压力所在。
迎来送往的寒暄和客套迎合的笑容很好地隐藏了我当时的压力，也给了我更多的疑问。这么严重的低氧血症居然能持续这么长时间？事出反常必有妖，天色已晚，再加分身乏术，明天务必去看，心底竞隐隐生了些期盼。
Y阿姨
Y阿姨是景颇族，是当地一个偏远村镇的退休教师，5月6日上午吃了克李子，当天下午出现恶心呕吐，至当地私人诊所输液治疗，使用了氨苄西林，奥美拉唑等（具体剂量不详）。5天后出现头晕、喘息，胸闷，伴咳嗽。至当地卫生院予输头孢曲松、奥美拉唑、氨茶碱、倍他司汀、左氧氟沙星等，症状无缓解，于当天转入LC医院。
入院时患者神志清醒，但存在明显的低氧血症，查血气显示氧分压只有47mmHg,经皮氧饱和度60~70%，心率次/分左右。入院后做了一个肺部CT考虑双肺间质改变。遂予抗感染、营养支持及对症治疗。由于患者突发严重的呼吸困难，5.12紧急行气管切开，但气切后呼吸困难并无明显缓解，遂予呼吸机辅助通气，但给予纯氧仍不能改善患者的氧合，SpO2持续在50~70%，氧分压40~50mmHg（化验室反复验证排除仪器问题）。由于持续存在的低氧血症，怀疑肺栓塞（当地不能查血D二聚体），5.13曾予诊断性静脉溶栓治疗（尿激酶万u）,仍无明显好转，多次复查血气分析，血氧分压始终在40mmHg左右。后床位医生给予甲强龙80mg每天一次使用。由于患者反复诉口干，经省内远程会诊考虑间质性肺炎可能比较大，遂给予环磷酰胺0.6g,续贯以甲强龙80mg一日两次，低氧血症仍无明显缓解，但患者也似乎对如此低的氧合状态渐趋于耐受，呼吸频率和心率也并没有明显升高。就这样不好也不坏，治疗陷入了僵局。我就在这个阶段见到了Y阿姨。
初见病人时，她处于镇静状态，气管切开，外接呼吸机，镇静剂及肌松剂持续泵入中，SIMV通气模式，潮气量ml,PEEP为6cmH2O，FiO2是%，SIMV频率为8次/分，自主呼吸24次/分，人机协调良好。监护显示SpO2:66～78%,HR:～次/分，呼吸20～26次/分，血压99/70mmHg。查体：患者睡眠中，口唇颜色稍淡，轻度紫绀。肢端皮温稍低。气管切开处干燥无渗血。双肺呼吸音粗，管状呼吸音较为明显，基本听不到肺泡呼吸音，而且腹侧呼吸音明显大于背侧，可闻及较粗大的水泡音，下垂部位明显，有散在的哮鸣音，未闻及细湿罗音，特别是没有听到期待中的Velcro啰音。心率次/分，A2≈P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未及。双下肢轻度指凹性水肿。
患者存在明确的吸氧难以纠正的低氧血症。患者近几日的血气分析显示氧分压均为40mmHg左右，二氧化碳分压基本正常，轻度的代谢性碱中*。前几日存在低钠低钾，昨日复查均已基本正常。心电图可见SIQIIITIII但无明显右室高负荷表现。5.11刚入院时做了个胸部CT，看着这个层厚1cm的2排螺旋CT影像，医院的1.25mm甚至是0.65mm层厚的双源CT图片，那简直就是0p级和流畅级之间的差别。曾经沧海仍须为水，除却巫山更要看云，不是HR的CT也要看。虽然做不到见微知著，但宏观表象还是可以看得见的。CT显示双肺弥漫分布磨玻璃影（GGO），以背侧及下肺部更为明显。双下肺可见小叶间隔轻度增厚，可见胸膜下线形成，未见明显胸腔积液。心脏大小尚正常。从这些CT上看，既有时间较久的改变，比如胸膜下线状影，也有短期形成的改变，比如双肺多发GGO。同时也发现一个冷酷的现实摆在面前，目前所有看到的异常表现都是18天前的了，如今怎样了？复查CT？No,it’saproblem!医院没有带电源的呼吸机，捏皮球根本维持不了患者的氧合，只能放弃！What’sworse，连床旁胸片和床旁B超也没有。
看着手里的听诊器，我紧紧地握了一下，幸亏还有你。就像经历过航母、歼20、激光炮的世界，如今穿着草裙拿着弓箭也敢往前冲，勇气其实是逼出来的。听微知著，吾心向往之已久矣！姑且一试。
我重新在病人胸部各个听诊区仔细地听了一遍，综合自己听到的内容，有以下印象。
一、管状呼吸音明显，背侧呼吸音低于腹侧，患者应该有下垂部位的实变，感染、肺水肿、坠积性肺炎都有可能；
二、没有听到Velcro啰音，间质性肺炎特别是那种急性进展的引起严重低氧血症的致纤维化性肺泡炎的疾病可能性极低；
三、能听到散在粗大水泡音，提示气道腔内分泌物较多，但经气管切开导管吸痰并不多，意味着分泌物主要在远端气道；
四、能听到散在呼气相哮鸣音，提示小气道受累。
缺氧的真实面目
在一番病史回顾和仔细查体之后，该坐下来真（huang）诚（kong）面对最核（dan）心的问题了：低氧血症的原因到底是什么？
A：结缔组织病相关性间质性肺病（CTD-ILD）家属告诉我们患者既往没有特殊疾病，连高血压、糖尿病都没有，就是最近经常说口干，甚至在这次得病之前就有了，有没有可能是干燥综合征？而且患者的CT上也能看到胸膜下网格影，有可能是CTD-ILD吗？但环磷酰胺用到现在并没有带来预期的缓解。患者目前激素从mg已经减量到80mg了，缺氧却未改善分毫。关键是患者肺部并没有听到velcro啰音，甚至音调低的细湿罗音也听不到，这说明即便存在CTD所致的肺间质改变，也不会严重到影响血氧交换至如此地步（因为听下来感觉肺泡陷闭并不明显）。后来该患者外送的自身抗体全套回示均为阴性，也为这个患者是否存在干燥综合征打上一个大大的问号，当然这是后话。
B：低张性缺氧我们知道体内缺氧可以分为4种情况，分别是低张性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧和血液性缺氧。本例患者组织性缺氧（氧利用障碍）和血液性缺氧（氧运输障碍）均可排除。患者血氧分压显著降低，可确定为低张性缺氧。引起低张性缺氧的原因无非通气不足或换气异常。首先看看肺通气情况：患者机械通气中，呼吸音响亮，虽有散在少许哮鸣音，但二氧化碳分压正常，因此肺通气功能基本无虞。那么一定存在肺换气不足了。换气不足的原因主要是弥散障碍和通气血流比失调。弥散障碍通常与肺间质病变有关，但因为听不到velcro啰音，所以弥漫性肺间质纤维化的可能性很低。此外，有没有可能通气血流比失调？最常见的引起通气血流比失调的原因是肺栓塞，会导致无效通气。该患者已经使用尿激酶诊断性溶栓，但低氧血症并无明显好转，况且患者肺部CT上看主肺动脉并无明显扩张，P2亢进不明显，心电图上也见不到右室高负荷表现，肺栓塞的可能性降低。
福尔摩斯有句名言，当你排除所有的可能后，剩下的即便是最不可能也是唯一的可能。仔细想想，唯一能导致缺氧的可能就是肺水肿了，不管是心源性肺水肿（心衰）还是非心源性肺水肿（ARDS）都可以很好解释患者的严重低氧血症：弥散距离增加和通气血流比失调。进一步寻找证据，查体发现双下肺呼吸音减弱以及明显的管状呼吸音均提示肺实变，但患者感染征象并不明显（无发热、WBC和CRP不高），因此倾向于肺水肿。但到底是心源性还是非心源性肺水肿呢？由于两者的治疗原则大相径庭，虽然很多情况下两者互有重叠，但以何者为主还是决定了治疗的主要方向。由于能听到部分散在哮鸣音，提示小气道水肿可能，而ARDS的一般是弥漫性肺泡损伤，很少累及小气道，因此我当时判断患者心源性肺水肿可能性极大。问题又来了，患者家属极力否认患者有高血压、心脏病史，可患者的临床情况又显然不是急性左心衰。到底真相是什么？必须寻找更多的证据。
一种特别类型的心衰
回看肺部CT，可见左心房略饱满。而且双上肺肺静脉增粗明显。低垂部位的小叶间隔增厚，提示肺淤血可能。再次回顾化验检查，入院时查血NT-propg/ml，且每日入量日均在ml~ml左右。至此，觉得十有八九是心功能不全。患者血压一直不高，而且通过肢端皮温较低和口唇颜色较淡（血色素基本正常）可知患者外周灌注也低，这应该是一种很少见的心衰，很有可能是以舒张功能障碍为主同时伴有收缩功能不全的心衰，这种心衰有时候射血分数都是正常的，因此充血功能障碍并不明显，而且患者退休教师也没有什么重体力劳动，平时也就不会有明显的劳力性呼吸困难，故不得及时就诊。
思虑至此，大多数疑问都已有解释，剩下的就是治疗了。考虑到该患者血压不高，暂时不使用扩血管药物，控制液体量，增加利尿，让患者处于负性液体平衡，降低心脏负荷；降低激素用量至40mg每天（既然不考虑CTD-ILD，就没有必要首鼠两端，以致失去主次）；抗生素缩减为1种（开放气道并有机械通气，为预防HAP及VAP还是有必要的）；改静脉营养为胃肠内营养（建议留置胃管，可惜遭到患者及家属的拒绝）。经过调整每天的输液量从ml降到了ml，同时复查BNP。
经过几天的液体控制，再给予适当的营养心肌、扩冠、拮抗交感活性等治疗，适当的正性肌力药物，激素逐渐减量至停用，患者的氧饱和度渐次升到了93~95%，夜间可以升到96~98%。氧分压也升到了69~74mmHg。复查的BNP回示也有pg/ml，调整治疗方案后复查降为5pg/ml。至此，这个患者心衰的诊断基本确立，缺氧的主要原因尘埃落定。间质性肺炎可能也存在，但应该不是患者缺氧的主要原因。
结语
回顾整个病情，Y阿姨平时应该有潜在的心脏异常，由于代偿而缺乏症状。吃了三斤李子后出现严重的胃肠道不适，导致水电解质紊乱，尤其是严重的低钾血症，对心肌的负性影响较大。在随后的治疗中，又一直被患者既往血压正常、心脏正常这个假象所干扰，在静脉补液的量和速度方面均按照正常人的标准进行，使得心脏做功持续增加，逐渐失代偿，产生了肺淤血和缺氧。同时，本例心衰特点是低血压同时伴有低灌注，这种心衰既是临床上很难发现的也是预后最差的一种。这个病人在稳定了约一周以后，病情还是逐渐恶化，最终家属放弃治疗。
虽然这个病人最终由于其病情本身的凶险以及其他一些原因并没有获得理想的结果，但其诊治过程也给我们带来了一定的启示。医院的简陋医疗条件下，无法依赖高精尖设备来提供全面精确的信息，如何切实提高诊疗水平？窃以为，必须有目的地加强临床一线医生基本技能和临床思维的培训，培养他们能够通过简单的医疗器械尽可能获取足够多的临床信息，并进行加工整合和梳理，再通过辨析的临床思维加以推导，最终形成对疑难及危重症患者主要病理生理特征的正确辨识，进而予以针对性的处置产生临床获益。久而久之，当地的医疗水平将会有极大的提升，从而真正造福一方百姓。我想这也是国家制定医疗定点支援*策的目的所在，也是我在接下来的支边实践中所要努力的方向。
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